兰州大学学报(医学版)

基础医学

  • 肿瘤边缘区淋巴管密度在膀胱癌发生发展中的作用

    白进良;王文进;刘文轩;万江厚;白光磊;

    目的探讨血管内皮生长因子-D和D2-40阳性表达的淋巴管密度在膀胱移行细胞癌发生发展中的意义。方法采用免疫组织化学SP法和组织芯片技术测定15例正常膀胱粘膜组织和53例膀胱移行细胞癌组织血管内皮生长因子D的表达,用SP法标记D2-40并测定淋巴管密度。结果血管内皮生长因子-D的表达与组织学分型(P<0.01)、临床分期(P<0.01)、有无淋巴转移(P<0.01)有关;膀胱移行细胞癌组织中边缘区淋巴管密度高于中心区和正常膀胱粘膜(P<0.01);肿瘤边缘区淋巴管密度与组织学分型(P<0.01)、临床分期(P<0.01)、有无淋巴转移有关(P<0.01);另外,血管内皮生长因子-D与淋巴管密度之间存在正相关性(P<0.01,r_s=0.747)。结论血管内皮生长因子-D阳性表达及肿瘤边缘区淋巴管密度与膀胱移行细胞癌的发生发展密切相关,血管内皮生长因子-D可能促进淋巴管的新生。

    2007年04期 No.122 1-4页 [查看摘要][在线阅读][下载 331K]
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  • 先天性心脏病患者在心内直视手术期间心肌热休克蛋白72 mRNA的表达

    张红;冷玉芳;

    目的观察体外循环期间心内直视手术中先天性心脏病患者心肌热休克蛋白72(HSP72) mRNA表达的变化,探讨HSP72在心肌缺血再灌注发生和发展中的作用。方法24例择期行先天性房间隔缺损或室间隔缺损修补术的患者,在上腔静脉插管时(T_1)、主动脉阻断后30 min(T_2)和主动脉开放后30 min(T_3)取适量心肌组织,应用一步法实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应检测心肌中HSP72 mRNA的表达量。分别于T_1、T_2、T_3和主动脉开放后2 h(T_4)取上腔静脉血4mL,检测肌酸激酶和心肌型肌酸激酶同工酶含量。结果组内比较,HSP72 mRNA表达量在T_2和T_3时间点含量均高于T_1时间点(P<0.01),T_3时间点高于T_2时间点(P<0.05)。血清肌酸激酶和心肌型肌酸激酶同工酶含量从T_1到T_4呈增加趋势,各时间点相互比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论HSP72 mRNA在心肌缺血再灌注时表达增加,在一定程度上参与了心肌的缺血再灌注损伤。

    2007年04期 No.122 5-7页 [查看摘要][在线阅读][下载 184K]
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  • 盐酸小檗碱对大鼠非酒精性脂肪性肝病的干预

    王晶;刘蓉;严祥;何津春;王金羊;马致远;刘世雄;

    目的探讨盐酸小檗碱对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的干预效果和可能作用机制。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(n=10)和造模组(n=30),正常对照组给予普通饲料,造模组给予高脂肪饲料(77.5%基础饲料、10%蛋黄粉、10%猪油、2%胆固醇、0.5%胆酸钠)。喂饲12周,成功复制NAFLD大鼠模型。将造模组大鼠随机分为模型对照组(n=9)、多烯磷脂酰胆碱组(n=9)和盐酸小檗碱组(n=9)。药物干预4周后,称量大鼠肝脏湿重和附睾脂肪、肾周脂肪及内脏脂肪的重量;测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹血糖(FPG)、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等各项生化指标;采用放射免疫法测定空腹血清胰岛素(FINS)含量;光学显微镜下观察肝细胞脂肪变性程度。结果与模型对照组比较,盐酸小檗碱组大鼠的附睾脂肪及肾周脂肪重量显著降低,AST、ALT、FPG、LDL-C下降,FINS、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数下降,肝脏脂肪变性程度减轻。结论盐酸小檗碱通过改善高脂肪饲料诱导NAFLD大鼠的胰岛素抵抗而发挥治疗NAFLD的作用。

    2007年04期 No.122 8-11+15页 [查看摘要][在线阅读][下载 444K]
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  • 利用组织芯片技术研究丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2在大肠癌中的表达及其临床意义

    赵国琴;阿登古丽;徐明伟;马兰;

    目的探讨大肠癌组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2(AKT2)的表达及其临床意义。方法将50例大肠癌手术标本、10例相应癌旁及14例正常大肠组织制作成组织芯片,同时将17例活检腺瘤标本进行常规切片,应用免疫组化SABC法研究AKT2在大肠癌组织中的表达。结果AKT2在大肠癌组织中的阳性表达率为84%(42/50),明显高于大肠腺瘤的52.9%(9/17)和正常大肠组织的14.3%(2/14),并均有显著性差异(P<0.05、P<0.001)。AKT2的表达与Dukes分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者的性别、年龄及组织学分级无关(P>0.05)。结论AKT2在大肠癌组织中表达增高,可能在大肠癌发生、发展、转移中起重要作用。可将AKT2作为临床监控大肠腺瘤癌变及大肠腺癌进展的指标。

    2007年04期 No.122 12-15页 [查看摘要][在线阅读][下载 246K]
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  • 4-邻氨基酚-4′去甲表鬼臼醚的抗氧化与抗肿瘤作用

    陈晓;雷洁琼;王哲元;张有成;

    目的研究4-邻氨基酚-4′去甲表鬼臼醚(ODE)的体外抗氧化与抗肿瘤活性。方法体外对SGC- 7901细胞的抗肿瘤活性用MTT比色法;体内抗肿瘤活性用动物移植瘤法。用TBA法测大鼠肝自发性和Fe~(2+)-抗坏血酸诱发的心、肝、肾组织匀浆丙二醛(MDA)的生成;分光光度法测H_2O_2诱导的红细胞溶血。结果ODE剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞生长,IC_(50)为33.2(16.8~65.5)mg/L,体内对小鼠移植性肿瘤S180和H22均有明显的抑制作用,并浓度依赖性地抑制大鼠肝组织自发性和Fe~(2+)-抗坏血酸诱导的心、肝、肾组织匀浆MDA的生成,对H_2O_2诱导的大鼠红细胞溶血也有一定的抑制作用。结论ODE有明显抗氧化及抗肿瘤作用。

    2007年04期 No.122 16-19页 [查看摘要][在线阅读][下载 290K]
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  • 微量水溶性维生素对胰岛素分泌的影响

    黄华宇;张海霞;邵长伟;冯旭;

    目的研究各种微量水溶性维生素对胰岛素分泌的影响。方法每种水溶性维生素和混合的B族维生素配制成浓度为0、0.05、0.25、0.5和1μmol/L的不同维生素溶液,将维生素溶液添加于含葡萄糖0、8.3和16.7 mmol/L的大鼠胰岛培养液中,孵化90 min后测定胰岛素分泌量。结果维生素B_1和维生素B_6在0.25~1μmol/L浓度范围内对胰岛素分泌没有影响;生物素和泛酸在16.7 mmol/L的葡萄糖浓度条件下能刺激胰岛素的分泌;烟酸在16.7 mmol/L葡萄糖浓度条件下对胰岛素分泌有刺激作用,在8.3 mmol/L葡萄糖浓度条件下则抑制胰岛素的分泌;叶酸、维生素C、维生素B_2以及混合B族维生素在16.7 mmol/L葡萄糖浓度条件下抑制胰岛素的分泌。结论水溶性维生素对胰岛素分泌的作用各不相同,胰岛素分泌量依赖于葡萄糖和维生素的浓度。糖尿病患者应该注意食物中水溶性维生素的摄入。

    2007年04期 No.122 20-23页 [查看摘要][在线阅读][下载 210K]
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药学

  • RP-HPLC法测定苦豆子总碱注射液中槐定碱、苦参碱和槐果碱的含量

    宋玉琴;魏玉辉;武新安;

    目的建立苦豆子总碱注射液的含量测定方法。方法采用RP-HPLC法同时测定苦豆子总碱注射液中的槐定碱、苦参碱、槐果碱的含量。结果槐定碱、苦参碱、槐果碱的线性范围分别为7.32~732、1.43~143、0.372~37.2μg/mL,平均回收率分别为101.3%、98.74%、99.58%,RSD分别为0.86%、1.32%、1.13%。结论该方法简便、准确、重现性好,可作为苦豆子总碱注射液中生物碱的质量控制方法。

    2007年04期 No.122 24-26页 [查看摘要][在线阅读][下载 129K]
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  • 71例门诊药品不良反应报告分析

    常威;闵光宁;李成利;

    目的分析兰州大学第一医院门诊药品不良反应(ADR)发生的特点及相关因素,促进临床合理用药。方法对2006年收集的71份门诊ADR报告,分别从患者年龄、给药途径、药物种类以及临床表现等方面进行统计、分析。结果抗感染药物引起的ADR居首位,占总例数的78.9%,给药途径以静脉滴注为主,占总例数的77.6%。ADR临床表现上主要是皮肤及附件损害,其次是消化系统损害。结论加强ADR监测,促进临床合理用药。

    2007年04期 No.122 27-28+31页 [查看摘要][在线阅读][下载 121K]
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预防医学

  • 甘肃省2245例先天性唇腭裂发病的危险因素探讨

    杨芒;石斌;尹超;

    目的探讨唇腭裂的遗传及环境致病因素的作用。方法对2245例唇腭裂患者的临床资料进行详细的调查分析。结果单纯唇裂1352例,合并唇腭裂893例。男女性别之比为2.2:1。有遗传史者204例,有服药史者(孕早期)831例。结论唇腭例的病因是复杂的,而遗传因素和母亲孕早期感染、服药、接触毒物等特定环境因素的作用是其致病的危险因素。

    2007年04期 No.122 29-31页 [查看摘要][在线阅读][下载 114K]
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  • 1088例院前及急诊科死亡病例分析

    褚沛;张翠杰;李海;姚玮;张宇明;王治达;

    目的通过回顾性分析急诊死亡病例,了解急危重病人死亡原因,提高院前及急诊科危重病人抢救成功率,降低死亡率。方法院前死亡和急诊科24 h内抢救无效死亡病例纳入调查内容,收集包括姓名、性别、年龄、既往史、初诊及最后诊断、院前及急诊科抢救情况、最后死因等资料,并对所有资料进行回顾性总结分析。结果院前与急诊科抢救室死亡原因及所占比例存在差异。院前死亡占同期死亡的56.62%,尤以猝死所占比例最大。而占调查急危重病人死亡前五位的主要病因是严重创伤、猝死、心血管疾病、脑血管疾病和中毒。结论加快普及提高公民的急救知识,建立健全基层与城市的急救网络,稳定急诊专职医师,加强急救知识培训,建立并完善适合本地特点的紧急创伤救治平台,是提高急诊抢救救治水平的有效措施。

    2007年04期 No.122 32-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 155K]
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  • 甘肃省2005年公路交通事故伤害流行病学研究

    荔志云;周杰;袁治;

    目的研究2005年甘肃全省公路交通事故伤害流行病学特征,为减少公路交通事故伤害的发生提供科学对策。方法收集2005年甘肃全省发生的公路交通事故资料,并进行统计分析。结果2005年甘肃全省共发生公路交通事故5426起,造成1799人死亡,5417人受伤;伤亡人员年龄以31~40岁为多,男性为主;机动车驾驶员操作过失是导致事故的最主要原因;损伤部位以头部损伤最多。结论加速公路建设,完善城市道路建设及规划;加强公路交通管理,严禁违规行车;提高驾驶员和行人安全意识;建立健全医疗急救网络,加强对重型颅脑损伤的救治等,是降低公路交通事故伤害的主要措施。

    2007年04期 No.122 35-37页 [查看摘要][在线阅读][下载 153K]
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心血管病专题研究

  • 甲状腺激素异常变化在扩张型心肌病心力衰竭中的意义

    马凌;张卫泽;高楠;叶谨;陈永清;张汉平;郭亮;李涛;

    目的探讨扩张型心肌病心力衰竭患者甲状腺激素变化的意义。方法采用放免法检测66例扩张型心肌病心力衰竭患者及40名正常对照者的甲状腺功能。结果扩张型心肌病心力衰竭组与健康对照组相比,三碘甲腺原氨酸(T_3)降低,反三碘甲腺原氨酸(rT_3)升高。同时,随着NYHA心功能分组的加重,T_3逐渐降低,rT_3逐渐升高。结论正常甲状腺功能病态综合征广泛存在于扩张型心肌病心力衰竭患者中,并与心功能密切相关。

    2007年04期 No.122 38-39+43页 [查看摘要][在线阅读][下载 140K]
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  • 急性心肌梗死患者同型半胱氨酸与血管内皮细胞损伤的关系

    曲强;郭小东;李永胜;杨蓉佳;施红;马国胜;梁忠;

    目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与血管内皮细胞(VEC)损伤的关系及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法和免疫透射比浊法分别测定AMI患者62例及健康对照者48例血浆中Hcy、血管性假性血友病因子(VWF)以及C-反应蛋白(C-RP)的水平;用电子显微镜观察病变冠状动脉血管VEC的损伤情况。结果AMI组Hcy、VWF及C-RP水平均高于对照组(P<0.01)。多因素相关性分析结果显示,Hcy与VWF、Hcy与C-RP均有相关性,相关系数分别为0.853和0.676,P<0.05。电子显微镜显示AMI病变冠脉血管VEC有明显损伤。结论Hcy是AMI独立危险因素,Hcy可能通过引起血管壁炎症反应损伤VEC,促进AMI的发生和发展。早期检测血浆中Hcy的变化,可能有利于AMI的治疗。

    2007年04期 No.122 40-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 286K]
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  • 冠心病患者运动试验中微伏T波电交替的分析

    康宏;汪涛;潘明;李琦;白明;李强;张钲;

    目的分析冠心病患者运动试验中的微伏T波电交替(MTWA)。方法118例疑似冠心病患者行运动平板试验及选择性冠脉造影,在运动平板试验过程中检测MTWA,对运动平板试验结果、MTWA检测值及选择性冠脉造影结果进行分析。结果(1)男性冠心病患者运动中MTWA的平均值明显高于男性冠脉正常组(P=0.004),男性ST段压低伴MTWA>7.6μV诊断冠心病的敏感性、特异性均比单纯ST段压低明显增高(P=0.003);(2)女性冠心病患者运动中MTWA平均值与冠脉正常组比较无统计学差异(P=0.640)。结论MTWA值与冠心病的相关性有性别差异;运动平板试验中参考MTWA检测值可提高运动试验筛查冠心病的效率。

    2007年04期 No.122 44-46页 [查看摘要][在线阅读][下载 146K]
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  • 黄芪注射液对高血压病患者炎症介质的影响

    张小卫;余静;常鹏;李秀丽;郭雪娅;赵锋;

    目的观察黄芪注射液对高血压病患者炎症介质的影响。方法采用平行随机对照区组设计,高血压病患者87例随机分为两组(黄芪组及常规治疗组),对照组健康人45例。放免法测定各组中血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及白介素-6(IL-6)的含量。黄芪组常规降压加黄芪注射液后14 d再测定上述指标,常规治疗组经常规降压14 d后测定上述指标。结果高血压病患者较健康人比较血清hs-CRP,血浆TNF-α、IL-1β和IL-6均升高(P<0.01)。黄芪注射液治疗后高血压病患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-1β和IL-6降低(P<0.01或<0.05)。结论黄芪注射液可在较短治疗周期内降低高血压病患者血清炎症介质。

    2007年04期 No.122 47-49页 [查看摘要][在线阅读][下载 136K]
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  • 无创性面罩双水平气道正压通气治疗急性心肌梗死合并泵衰竭的临床观察

    杜景柏;张思宁;李成祥;

    目的观察无创性面罩双水平气道正压(BiPAP)通气对急性心肌梗死合并泵衰竭患者的治疗效果,并观察治疗前后血清脑钠素(BNP)水平的变化。方法急性心肌梗死合并泵衰竭Killip分级Ⅱ~Ⅳ级患者60例,随机分为BiPAP治疗组(34例)和常规治疗组(26例)。常规治疗组给予抗血小板药物、硝酸酯类药物、强心剂和利尿剂,实施静脉溶栓、急诊冠脉内支架植入治疗等措施。BiPAP组在常规治疗基础上给予无创性BiPAP通气治疗72 h。记录入院即刻和入院24 h生命体征,进行动脉血气分析;测定入院即刻、入院24 h和72 h血清BNP水平。结果无创性BiPAP通气治疗可迅速改善患者的临床症状,24 h后与常规治疗组相比,BiPAP治疗组患者收缩压下降,心率减慢,心功能显著改善,呼吸频率下降,血气分析显示氧分压显著提高。急性心肌梗死合并泵衰竭患者的血清BNP水平显著升高,其中在发病第24 h最高,使用无创性BiPAP通气治疗24 h后血清BNP水平显著降低,72 h后降低更明显。结论对急性心肌梗死合并泵衰竭患者早期使用无创性BiPAP通气治疗,是提高抢救成功率的有效手段,血清BNP是观察泵衰竭治疗效果的敏感指标。

    2007年04期 No.122 50-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 140K]
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  • 急性冠脉综合征介入治疗后冠状动脉支架内血栓临床分析

    白明;彭瑜;潘明;李强;张钲;

    目的探讨冠状动脉支架置入术后支架内血栓形成的临床特点及治疗措施。方法回顾性分析273例急性冠脉综合征(ACS)患者中冠状动脉支架术后4例支架内急性和亚急性血栓患者的临床及冠状动脉造影特点,并评价其治疗方法的疗效。结果因ACS在兰州大学第一医院行直接或补救性PCI患者273例中4例在PCI术后3~66 h发生冠状动脉内血栓形成,支架内血栓形成后多数患者出现典型的临床表现及心电图改变,行急诊冠状动脉造影复查证实原支架内完全血栓性闭塞,急诊经皮冠状动脉介入治疗,2例患者治愈存活出院,2例患者抢救无效死亡。结论支架内亚急性血栓形成的原因是多方面的,主要与血管病变特点,支架长度及帖壁情况,抗凝、抗血小板是否充分有关。急诊再次介入治疗是治疗支架内血栓形成的首选治疗方案,尽早实施急诊经皮冠状动脉介入治疗可增加抢救成功率。

    2007年04期 No.122 53-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 128K]
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  • 冠状动脉造影与经皮冠状动脉介入治疗术后外周血管并发症临床分析及处理

    黄晏;张锦;李俨;

    目的探讨冠状动脉造影与经皮冠状动脉介入术后外周血管并发症的发生率、原因和处理方法。方法分析经皮冠脉介入术后出现外周血管并发症患者的临床资料。结果5763例患者中118例(2.1%)发生外周血管并发症,其中穿刺部位单纯血肿84例(1.5%),假性动脉瘤28例(0.5%)。动静脉瘘6例(0.1%)。经皮冠状动脉介入术后外周血管并发症的发生率显著高于冠状动脉造影术后(2.9%与0.8%,P<0.05)。弹力绷带加压包扎结合超声指导下压迫修复的成功率为100%。结论经皮冠状动脉介入术后外周血管并发症并不少见,主要与穿刺方法不当、术者经验不足、女性、高龄及抗凝治疗有关。超声指导下压迫修复成功率较高。

    2007年04期 No.122 56-58页 [查看摘要][在线阅读][下载 161K]
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  • X线指引下平卧位剑突下心包穿刺置管引流术的应用

    常鹏;胡浩;白锋;张小卫;张春;

    目的评价X线指引下平卧位剑突下心包穿刺置管引流术的方法及安全性。方法X线指引下平卧位剑突下心包穿刺置管引流术方法。结果35例患者均一次穿刺成功,无穿刺相关并发症出现,首次抽液量(350±170)mL,总引流量(580±220)mL;猪尾导管留置时间(9.5±7.7)d。留置导管过程中无一例发生心包继发感染。结论X线指引下平卧位剑突下心包穿刺置管引流术是安全有效的,值得推广。

    2007年04期 No.122 59-61页 [查看摘要][在线阅读][下载 191K]
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  • 超声心动图对中老年房间隔缺损封堵术后左心房收缩功能的研究

    邓爱云;张钲;潘明;张璐;叶涛;

    目的探讨中老年房间隔缺损(ASD)封堵术后左心房功能变化的特征。方法选择33例ASD患者分别于封堵术前、术后48 h及术后3个月分别从机械运动、血流变化、压力变化及组织运动来研究左心房收缩功能。结果封堵术后3个月左心房充盈分数、左房收缩分数及左房射血力较术前明显增高(P<0.05),左房射血分数、左房动能明显减低(P<0.05),但心房收缩期心肌组织运动峰速,左房电机械时间,左房压术前术后无明显变化(P>0.05)。结论中老年房间隔缺损封堵术后3个月左房收缩功能各指标较术前有明显改变。

    2007年04期 No.122 62-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 147K]
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  • 国产封堵器治疗膜部室间隔缺损

    潘明;邓爱云;白明;李强;张钲;黄晏;药素毓;王世杰;马春香;

    目的应用国产封堵器介入治疗膜部室间隔缺损(MVSD)并评价其疗效。方法应用国产封堵器介入治疗60例MVSD患者,手术中连续经胸超声心动图或和X线监测。术后随访3个月。结果60例患者应用国产封堵器介入治疗MVSD,其中男41例,女19例。超声心动图测定MVSD直径为3~9.4 mm,左心室造影测定MVSD直径为3~9.4 mm,所选国产MVSD封堵器直径为4~12 mm。封堵操作技术成功率为100%。超声心动图示术后即刻残余分流为10.5%,3个月后残余分流为5.7%。手术中出现一过性房性心动过速、室性心动过速、房室传导阻滞及束支传导阻滞均恢复。术后3例患者出现右束支传导阻滞,1例出现左柬支传导阻滞,随访3个月,2例右束支传导阻滞恢复正常,无主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、封堵器移位或破损及感染性心内膜炎等发生。结论室间隔缺损封堵术作为治疗室间隔缺损的新方法,即时的疗效确切。采用封堵术治疗室间隔缺损应遵循治疗原则,术中遵守操作规范,术后严密观察,从而减少并发症的发生。

    2007年04期 No.122 65-67页 [查看摘要][在线阅读][下载 175K]
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  • 植入型心律转复除颤器的临床应用

    李强;潘明;白明;张锦;黄晏;李俨;王东;彭瑜;张钲;

    目的观察植入型心律转复除颤器(ICD)植入术后的治疗效果,分析影响ICD治疗效果的因素。方法回顾性分析2002年4月~2006年12月在兰州大学第一医院心内科住院的6例ICD植入患者的临床资料及随访资料。结果6例ICD植入患者手术成功,无手术并发症,随访6~73个月,无死亡病例。术后6例患者均长期口服抗心律失常药物。1例患者因窦性心动过速ICD出现误识别和误放电3次,开启突发性识别后,随访12个月再未发现误放电现象。2例因停用抗心律失常药物出现电风暴3次,经强化抗心律失常药物治疗和积极预防上呼吸道感染,随访6~12月再未出现电风暴。3例患者的室性心律失常发生有明确诱因,预防和治疗诱因可减少ICD治疗次数。结论ICD能有效治疗恶性室性心律失常,预防心源性猝死。术后加强随访、合理设置工作参数、配合药物治疗、积极预防诱因是保障ICD有效治疗的重要影响因素。

    2007年04期 No.122 68-71页 [查看摘要][在线阅读][下载 198K]
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综述

  • 运动应激与细胞凋亡

    贾磊;

    细胞凋亡是近年来生物学、医学、体育科学等学科领域中的研究热点之一,是受细胞外微环境和细胞内基因调控的一种细胞主动自杀性死亡方式。运动应激常常由严酷环境中大强度、大运动量、长时间的运动所激发。包括细胞受物理、化学以及机械因素刺激。伴随着自由基的大量增加、缺血和缺氧性损伤、热休克以及机械损伤等刺激因素均会使应激状态下的细胞发生凋亡。本文就运动状态下各种应激因素诱导细胞凋亡及其机制进行综述,为进一步深入研究运动应激与细胞凋亡的关系奠定理论基础。

    2007年04期 No.122 72-76页 [查看摘要][在线阅读][下载 320K]
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  • 脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的关系

    郭姣红;郑天珍;

    肥胖患者因脂肪堆积而引起胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症,使肌肉及其他组织对葡萄糖利用率和糖耐量降低,并进一步发展为糖尿病。近年来的研究表明,脂肪组织的分解产物游离脂肪酸(FFA)和脂肪细胞分泌的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素、抵抗素、脂联素以及在脂肪组织特异性表达的蛋白过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)等脂肪细胞因子与IR密切相关,研究FFA、TNF-α、瘦素、抵抗素、PPAR等细胞因子与IR的关系,成为探索因肥胖导致IR以及糖尿病发生的病理生理机制的重要途径。

    2007年04期 No.122 77-80页 [查看摘要][在线阅读][下载 210K]
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  • 兰州大学学报(医学版)第33卷总目次

    <正>~~

    2007年04期 No.122 81-88页 [查看摘要][在线阅读][下载 320K]
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  • 《兰州大学学报(医学版)》投稿指南

    <正>《兰州大学学报(医学版)》是由国家教育部主管、兰州大学主办的综合性医学学术期刊,创刊于1958年,其前身为《兰州医学院学报》,2005年起改为现刊名连续出版,季刊,A4开本,国内外公开发行。本刊被国外美国《化学文摘》(CA)等数据库和国内《中国期刊全文数据库CNKI》、《万方数据——中国数字化期刊群》、《维普中文科技期刊数据库》、中国生物医学文献数据库、中文生物医学期刊数据库、中国生物学文摘、中国药学文摘等多家大型数据库和检索系统作为来源期刊,具有西北地区特色,在国内具有一定的影响。本刊设有基础医学、西部医学、药学、预防医学、临床医学、综述和研究快报栏目。

    2007年04期 No.122 89-91页 [查看摘要][在线阅读][下载 153K]
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