微塑料暴露与消化系统肿瘤风险的研究进展
方佳勉;金航标;郑树森;曹林平;微塑料（MPs）作为一种新兴环境污染物，已在人体消化系统中被广泛检出。其长期暴露对消化系统健康的潜在威胁，尤其是与肿瘤风险的关联，已成为环境健康领域的前沿课题。本文系统综述MPs在消化系统的摄取与蓄积特性，详细阐述了其通过物理损伤、化学毒性、氧化应激、慢性炎症、肠道菌群失调、表观遗传改变及细胞稳态失衡等多重协同机制，潜在促进消化系统肿瘤发生发展的研究进展，并总结了现有证据的局限性与未来的研究方向，以期为科学评估MPs与消化系统肿瘤发生风险及制定管理政策提供理论依据。
肿瘤新抗原鉴定与新抗原疫苗的临床研究现状
张思涵;高小亮;杜鑫雨;赵晟;聂勇战;肿瘤新抗原疫苗是一种前景广阔的个性化癌症免疫治疗策略，其核心机制在于利用肿瘤细胞基因突变产生的特异性新抗原激活患者自身的特异性免疫应答，从而实现对肿瘤的精准靶向清除。本文系统综述了新抗原疫苗的研究现状，从新抗原来源、筛选鉴定策略、临床研究进展及联合治疗应用4个维度展开全面梳理，深入分析该类疫苗在多种恶性肿瘤中的安全性、临床可行性，以及其在个体化治疗中的潜在应用价值，并进一步凝练当前领域面临的核心挑战，对未来研究方向作出展望，以期为后续研究提供参考。
空气污染及其他环境因素与癌症患者预后研究进展
陈婧怡;申郁冰;曾红梅;既往环境肿瘤学研究主要关注空气污染、环境温度和绿色空间等环境因素与癌症发生风险的关系，而关于其对癌症患者疾病进展和生存结局的影响尚缺乏系统梳理。现有研究显示，空气污染与癌症患者不良预后的关联研究证据相对集中；环境温度相关研究提示其可能与癌症患者生存结局相关；绿色空间作为潜在有益环境因素，可能与较好预后相关。本文综述上述环境因素与癌症患者预后的流行病学证据，并提出未来应加强中国人群多中心队列研究，完善多环境因素联合暴露分析与动态暴露评估，为癌症患者健康管理和环境干预提供依据。
基于网络毒理学与分子对接的苯并芘致肝癌分子机制研究
祁晓妍;冯华军;曾海峰;高丹妮;江惠琳;邱夏雯;郭乔琪;项海;目的 探究苯并芘（BaP）致肝癌的潜在分子机制，并为其防治靶点的发现提供理论依据。方法 通过ChEMBL、SwissTargetPrediction、TargetNet等数据库收集BaP的潜在靶点，通过GeneCards、OMIM、TTD等数据库收集肝癌相关靶点，筛选两者交集核心靶点。对核心靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组数据库（KEGG）富集分析，运用Cytoscape软件构建靶点相互作用网络。通过AutoDock 4软件对BaP与肝癌核心靶点TP53、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B (PI3K-Akt)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶3 (MAPK3)进行分子对接验证。结果 共筛选出BaP靶点533个、肝癌靶点1 365个、两者交集核心靶点78个。GO富集分析显示核心靶点主要富集于凋亡信号通路调控、缺氧应答、膜筏结构、转录因子结合等过程。KEGG富集分析提示PI3K-Akt、MAPK信号通路、凋亡、化学致癌-受体激活等为关键通路。分子对接结果显示BaP与TP53、Akt1、MAPK3结合能均低于-7.0 kcal/mol，结合构象稳定。结论 通过生信分析预测发现BaP可能通过TP53、MAPK3等核心靶点调控PI3K-Akt与MAPK信号通路，多靶点、多通路诱发肝癌。
主要空气污染物浓度与肝内胆管癌发病风险关联的生态学横断面研究
覃德龙;李宗龙;周晓亮;唐玥;陈家璐;汤朝晖;全志伟;目的 探讨中国主要城市空气污染物浓度与肝内胆管癌(ICC)发病率之间的空间关联性，为从环境暴露角度提出病因学假说提供生态学层面的线索。方法 本研究为生态学横断面相关性研究。ICC发病数据来源于国际癌症研究机构CI5plus数据库第Ⅻ卷(2013—2017年)，涵盖中国86个城市，计算年龄标准化发病率(ASR)。空气污染物数据来源于中华人民共和国生态环境部2017年全国城市空气质量监测网络，包括空气质量指数(AQI)、细颗粒物PM2.5、可吸入颗粒物PM10、二氧化硫(SO2)、一氧化碳(CO)、二氧化氮(NO2)和臭氧(O3)水平。采用皮尔逊相关性分析评估各空气污染物指标与ICC ASR之间的线性关联，并讨论多重检验对结果稳健性的影响。结果 各城市ICC的ASR存在显著地理异质性。空气质量亦呈现明显区域差异，华北地区污染负荷较重。相关性分析显示，AQI指数(r=0.342,P=0.001)、PM2.5 (r=0.314,P=0.003)、PM10 (r=0.341,P=0.001)与ICC ASR呈正相关。O3水平与ICC ASR亦呈正相关(r=0.266,P=0.012)，但经Bonferroni校正后(α=0.007)稳健性降低。SO2、CO和NO2水平与ICC ASR相关性差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 在中国城市层面，较高的AQI及PM2.5、PM10水平与ICC发病率存在空间关联，颗粒物污染可能是ICC的潜在环境相关因素。
通过分子网络探讨DEHP诱导胃癌的潜在机制
薛婷;李监文;姚昌瑜;马建安;关泉林;目的 旨在阐明邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）诱发胃癌的潜在分子机制并发掘关键作用靶点。方法 综合应用基因综合数据库胃癌数据库、网络毒理学、癌症基因组图谱胃癌转录组及单细胞测序等多源数据，基于加权基因共表达网络分析技术识别关键模块，联合机器学习算法筛选DEHP诱导胃癌的核心基因。利用分子对接模拟结合构象，并结合实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）验证关键基因的表达水平。结果 初步筛选出21个潜在靶点，通过机器学习最终确定了7个关键核心基因。分子对接结果证实DEHP与核心靶蛋白具有强亲和力。生存分析显示ANGPT2和IL-6与胃癌患者的预后显著相关（P<0.05）。单细胞测序数据分析表明ANGPT2高表达于恶性肿瘤细胞和肌成纤维细胞，而IL-6则富集于树突状细胞。qPCR结果证实，ANGPT2在胃癌细胞株中显著高表达。结论 DEHP暴露与胃癌发生存在分子关联，其机制涉及对7个关键靶点的调控，并潜在激活PI3K-Akt信号通路及重塑肿瘤微环境。IL-6与ANGPT2同时具有预后价值。
术前益生菌使用对胃癌术后并发症、炎症及营养状态的影响
王丽;李炜佳;王继祯;杨子琪;毛杰;目的 探讨术前补充益生菌对胃癌术后短期并发症，炎症反应及营养状态的干预效果。方法 依据纳入、排除标准选取2024年1—12月在兰州大学第二医院普外科行胃癌根治术的患者。根据术前干预方案分为益生菌组（n=50，术前7 d口服复合益生菌制剂联合常规术前准备）与对照组（n=55，仅接受常规术前准备）。对比两组患者术后短期感染并发症发生率、康复情况、炎症及营养指标（中性粒细胞/淋巴细胞、预后营养指数、白球比等）。结果 益生菌组总体感染类并发症发生率显著低于对照组，其中肺部感染风险在益生菌组中大幅降低（P=0.026）。益生菌组首次排便时间早于对照组（P<0.001）。在炎症和营养指标方面，益生菌组术后中性粒细胞/淋巴细胞增幅更低（P=0.015），预后营养指数更高（P=0.004），且白球比下降幅度更小（P=0.005）。结论 术前补充益生菌可有效降低胃癌术后感染风险，加速胃肠功能恢复，并改善术后炎症反应与营养状态，为围手术期管理优化提供理论依据。
PLXNA2在胆管癌中的诊断和预后价值
王乐;刘港莉;李玉民;目的 研究丛状蛋白A2 (PLXNA2)在胆管癌诊断及预后中的应用价值。方法 利用公共数据库数据分析PLXNA2在胆管癌中的表达差异，收集临床样本验证差异结果。筛选PLXNA2的核心互作基因，通过Cox回归和LASSO回归进一步筛选其中的独立预后因子，构建预后列线图模型并验证其预测效能、准确度和临床获益。结果 多中心证据表明，PLXNA2在胆管癌组织的表达显著高于癌旁组织。PLXNA2联合癌胚抗原或糖类抗原19-9的曲线下面积> 0.85，可以作为传统诊断标志物的辅助和补充。单细胞分析表明PLXNA2在胆管癌组织的内皮细胞中高表达。临床相关性分析表明，PLXNA2高表达与较晚的TNM分期、高水平糖类抗原19-9和高水平癌胚抗原的差异有统计学意义。由PLXNA2及其互作基因和TNM分期联合构建的预后模型优于单一的TNM分期系统。结论 PLXNA2在胆管癌中显著高表达，PLXNA2具有良好的辅助诊断价值，PLXNA2及其互作基因和TNM分期联合模型具有良好的预后评估价值。
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